Diabetes mellitus

Diabetes mellitus ist eine chronische Multisystemerkrankung, bei der alle Arten des Stoffwechsels gestört sind. Sie ist gekennzeichnet durch eine verminderte Insulinsekretion oder -wirkung, eine Ansammlung von Glukose im Blut (Hyperglykämie), im Urin (Glykosurie) und die Entwicklung von Komplikationen.

Die moderne Klinik beschäftigt Endokrinologen mit langjähriger Erfahrung auf dem Gebiet der Endokrinologie. Ärzte können den Grad der Kompensation von Diabetes mellitus richtig bestimmen, bestehende Komplikationen erkennen und ein Behandlungsprogramm verschreiben oder anpassen.

Wie läuft der Glukosestoffwechsel normalerweise ab?

Glukose ist die Hauptenergiequelle im Körper. Es gelangt mit der Nahrung, hauptsächlich Kohlenhydraten, in den Körper oder wird durch eine Reihe von Stoffwechselreaktionen ausgehend von Fetten und Proteinen synthetisiert. Überschüssige Glukose reichert sich in Leber und Muskulatur als Glykogen an und wird bei Bedarf genutzt.

Alle Gewebe des menschlichen Körpers werden in insulinabhängige (Muskeln, Fettgewebe, Kardiomyozyten) und nicht insulinabhängige (Gehirn, rote Blutkörperchen, Hornhaut, Leber, Nieren) unterteilt. Damit Glukose in die Zellen des insulinabhängigen Gewebes gelangen und im Zellstoffwechsel genutzt werden kann, ist Insulin erforderlich. Es wird in den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert. Insulin fungiert wie ein Schlüssel, der das Schloss öffnet, damit Glukose in die Zelle gelangen kann. Insulinunabhängige Gewebe erhalten Glukose passiv durch einfache Diffusion.

Wenn alles im Körper ordnungsgemäß funktioniert, verläuft der Prozess des Glukoseeintritts in das insulinabhängige Gewebe dynamisch und es treten keine Probleme auf. Wenn die Produktion von Insulin gestoppt wird (z. B. wenn die Bauchspeicheldrüse geschädigt ist) oder der Mechanismus seiner Wirkung auf die Zelle gestört ist (der Zellblock wird aufgebrochen), beginnt sich Glukose im Körper anzusammeln und es entsteht zellulärer Hunger in den Zellen.

Im Folgenden erfahren Sie, was passiert, wenn sich Glukose im Körper ansammelt und welche Arten von Diabetes unterschieden werden.

Einstufung

Experten unterscheiden mehrere Haupttypen von Diabetes. Wir konzentrieren uns auf die vier häufigsten:

• Typ I (alter Name: insulinabhängig);
• Typ II (alter Name: insulinunabhängig);
• Schwangerschaft;
• Symptomatisch.

Schauen wir uns jeden Typ genauer an.

Diabetes mellitus Typ I

Diese Art von Diabetes mellitus entsteht durch eine Schädigung der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse, der Insulinquelle im Körper, was zu einem Zustand absoluten Insulinmangels führt. Eine der häufigsten Ursachen für Zellschäden ist die Entwicklung eines Autoimmunprozesses, bei dem Pankreaszellen beginnen, vom Körper als fremd wahrgenommen zu werden. Gegen sie reichern sich Antikörper an, die die Insulinquelle vollständig zerstören.

Andere Ursachen für die Zerstörung von Betazellen der Bauchspeicheldrüse:

• Auswirkungen von Chemikalien (Nitrosamine, Pestizide, einige Medikamente);
• infektiöse Läsion (Masern, Röteln, Cytomegalovirus-Viren);

Die Krankheit entsteht, wenn mehr als 80 % der Zellen zerstört sind.

Typ-I-Diabetes mellitus ist typisch für junge Menschen und beginnt oft schon in jungen Jahren in einer akuten Form mit einem raschen Anstieg der klinischen Symptome.

Diabetes mellitus Typ II

Diabetes mellitus Typ II (alter Name: insulinunabhängig) entsteht als Folge einer Verletzung des Rezeptorapparates von Zellen, wodurch sich im Körper eine Insulinresistenz bildet.

Bei dieser Art von Diabetes wird Insulin in der notwendigen Menge produziert, die insulinabhängigen Zellen reagieren jedoch nicht mehr. Der relative Insulinmangel führt zu einer verminderten Glukoseverwertung durch Muskeln und Fettgewebe, was zur Entwicklung einer Hyperglykämie beiträgt.

Die Ursachen für Typ-II-Diabetes sind:

• erbliche Veranlagung;
• Überernährung, Fettleibigkeit;
• körperliche Inaktivität;
• chronischer Stresszustand.

Tabelle 1. Vergleichende Merkmale von Diabetes mellitus Typ I und Typ II.

Zeichen	Typ I	Typ II
Prävalenz	15 %	85 %
Ausbruch der Krankheit	Am häufigsten im Kindes- oder Jugendalter	Mittleres Alter und hohes Alter
	Akut	Langfristig progressiv
Entwicklung von Symptomen	Schnell	Langsam
Phänotyp (Aussehen)	Schlank	Fettleibigkeit
Insulinspiegel	Abwesend (oder drastisch reduziert)	Erhöht
Insulinresistenz	-	+
Insulinmangel	Absolute (kein Insulin)	Relativ (Insulin ist vorhanden, gelangt aber nicht in die Zellen)
Ketoazidose	+	-

Gestational (Diabetes in der Schwangerschaft)

Die physiologische Schwangerschaft ist durch zwei wesentliche Veränderungen im Glukosestoffwechsel gekennzeichnet:

• Ständige Versorgung der Plazenta und des Fötus mit Glukose. Während der Schwangerschaft sinkt der Glukosespiegel im Körper aufgrund des erhöhten Glukoseverbrauchs schneller als bei einer nicht schwangeren Frau.
• Eine Abnahme der Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin im zweiten Schwangerschaftstrimester, was zur Bildung einer Insulinresistenz führt.

Dieser Zustand wird durch einen Überschuss an Hormonen verursacht: Progesteron, Cortisol, Prolaktin, die eine gegeninselige Wirkung haben (die Wirkung von Insulin blockieren). Dadurch wird die Empfindlichkeit des Fett- und Muskelgewebes gegenüber Insulin verringert.

Die physiologische Schwangerschaft ist sowohl durch eine Insulinresistenz als auch durch eine kompensatorische Steigerung der Funktion der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet – dadurch wird ein optimaler Glukosestoffwechsel aufrechterhalten. Bei Frauen mit eingeschränkter Glukosetoleranz sind die Kompensationsfähigkeiten der β-Zellen unzureichend, was zur Entstehung einer Hyperglykämie führt.

Diagnose von Schwangerschaftsdiabetes mellitus

Um das Risiko von Komplikationen sowohl für die Mutter als auch für den Fötus zu verringern, ist es notwendig, Schwangerschaftsdiabetes mellitus richtig zu diagnostizieren und zu korrigieren.

Die Diagnostik erfolgt in 2 Stufen:

• Die erste Stufe wird durchgeführt, wenn eine schwangere Frau vor der 24. Schwangerschaftswoche zum ersten Mal einen Arzt aufsucht. Eine Frau unterzieht sich einem der folgenden Tests: nüchterner venöser Blutspende, Glukosetoleranztest oder Bestimmung des glykierten Hämoglobins HbA1c.
• Die zweite Phase wird bei schwangeren Frauen durchgeführt, bei denen im Anfangsstadium keine Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels festgestellt wurden. Die Diagnose Diabetes mellitus wird durch einen Glukosetoleranztest mit 75 g Glukose zwischen der 24. und 28. Schwangerschaftswoche gestellt.

Der Nüchternblutzuckerwert liegt bei schwangeren Frauen unter 5, 1 mmol/l. Nach einer Stunde, während eines oralen Glukosetoleranztests, liegen die normativen Werte unter<10, 0 mmol/L und nach 2 Stunden über 7, 8 mmol/L und unter 8, 5 mmol/L.

Pathologische Indikatoren für den venösen Blutzucker sind folgende Werte:

• auf nüchternen Magen mehr als 7, 0 mmol/l;
• glykiertes Hämoglobin (HbA1) über 6, 5 %;
• der Glukosespiegel liegt über 11, 1 mmol/l (Tageszeit und letzte Mahlzeit spielen keine Rolle).

Diese Fälle weisen auf die Manifestation eines Schwangerschaftsdiabetes mellitus hin und erfordern eine sofortige Insulintherapie.

Erhöhte Nüchternwerte, die nicht den Parametern eines manifesten Diabetes entsprechen – über 5, 1 mmol/l, aber unter 7, 0 mmol/l – ordnen die Schwangere einer Gruppe mit erhöhtem Diabetesrisiko zu. Diesen Frauen wird empfohlen, sich einer rationalen Ernährungstherapie, einer dynamischen Kontrolle des Blutzuckerspiegels und des Zustands des Fötus zu unterziehen.

Symptomatischer Diabetes mellitus

Dieser Typ ist sekundär und wird durch einen gestörten Glukosestoffwechsel aufgrund verschiedener Krankheiten oder Medikamente verursacht. Zu diesen Bedingungen gehören:

• Erkrankungen der exokrinen Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis, Krebs, Mukoviszidose);
• medikamentöser Diabetes mellitus – bei Einnahme von Glukokortikosteroiden (haben eine gegeninsuläre Wirkung, reduzieren die Insulinproduktion im Körper), Phenytoin, Östrogene (orale Kontrazeptiva).

Ein symptomatischer Diabetes mellitus kann in der Regel behandelt werden, indem die zugrunde liegende Ursache des Diabetes angegangen wird (z. B. durch Umstellung oder Absetzen eines Medikaments).

Warum ist Hyperglykämie schädlich?

Wir haben bereits verstanden, dass ein Mangel oder eine Fehlfunktion von Insulin zur Ansammlung von Glukose im Blut führt. Bei Erreichen der Nierenschwelle (>8, 8 mmol/l – der Wert, bei dem die Nieren beim Filtern des Blutes beginnen, Glukose auszuscheiden), entwickelt sich eine Glykosurie. Glukose ist ein osmotisch aktiver Stoff, bindet also Wasser und führt zu Polyurie, dem Verlust großer Wassermengen des Organismus und kompensatorischer Aktivierung des Durstzentrums.

Polyurie (Ausscheidung einer großen Urinmenge in großen Portionen) führt zu einer Dehydrierung des Körpers, einer Abnahme des Blutvolumens im Blut, einer Abnahme des Blutdrucks und einer Hypoxie des peripheren Gewebes. Dies birgt das Risiko einer Thromboembolie und der Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms.

Darüber hinaus beträgt der Druckabfall weniger als 50 mm. rt. Kunst. führt zu einer Verlangsamung des Nierenblutflusses bis hin zu Anurie (Mangel beim Wasserlassen) und der Entwicklung eines akuten Nierenversagens.

In der Pathogenese des Diabetes mellitus Typ I gibt es eine Besonderheit: Ein absoluter Insulinmangel führt zur Aktivierung konterinsulärer Hormone (Insulinantagonisten): T4, Adrenalin, Cortisol, somatotropes Hormon, Glucagon.

Die aufgeführten Hormone verbessern alle Arten des Stoffwechsels, was zu einem noch stärkeren Anstieg der Glukose führt:

Unter Lipolyse versteht man die Zerstörung von Fetten, was zur Bildung großer Mengen freier Fettsäuren (FFA) und Glukose daraus führt.

FFAs sind eine alternative Energiequelle im Körper und dienen als Grundlage für die Bildung von Ketonkörpern (z. B. Aceton). Ein Anstieg der Ketone im Blut und Urin führt zu Erbrechen, metabolischer Azidose (Abnahme des pH-Werts im Blut) und kompensatorischer Hyperventilation der Lunge (es kommt zu azidotischer und lauter Kussmaul-Atmung). Die Ansammlung von Ketonen führt zu einer der schwerwiegenden Komplikationen – dem ketoazidotischen Koma.

• Die Gluconeogenese ist ein Stoffwechselweg, über den Glucose aus Nicht-Kohlenhydratquellen (Aminosäuren, Fettsäuren) synthetisiert wird.
• Glykogenolyse ist der Prozess des Abbaus von Glykogen (Glukosespeicherung in der Leber).

Symptome

Wir haben die wichtigsten Zusammenhänge in der Pathogenese von Diabetes mellitus behandelt und werden nun die klinischen Symptome skizzieren, anhand derer diese Krankheit vermutet werden kann:

• Durst (Polydipsie) – verbunden mit Dehydrierung des Körpers;
• häufiges Wasserlassen (Polyurie) – entsteht dadurch, dass Glukose osmotisch aktiv ist und Wasser bindet;
• gesteigerter Appetit – entsteht dadurch, dass Glukose nicht in die Zellen gelangt, in ihnen entsteht ein Zustand des Energiehungers;
• trockene Haut, Schuppenbildung, Juckreiz: Diese Symptome treten aufgrund von Dehydrierung und Funktionsstörungen der Schweiß- und Talgdrüsen auf;
• pustulöse Hauterkrankungen – treten aufgrund einer verminderten Widerstandskraft des Körpers auf;
• Schwäche, depressive Stimmung.

Frühe Komplikationen

Frühkomplikationen sind akute Zustände, die durch einen raschen Anstieg der klinischen Symptome gekennzeichnet sind und ein sofortiges ärztliches Eingreifen erfordern.

Frühkomplikationen bei Typ-I-Diabetes

• Ketoazidotisches Koma wird am häufigsten bei der ersten Form von Diabetes mellitus beobachtet. Es ist gekennzeichnet durch einen scharfen, „fruchtigen" Geruch aus dem Mund, vermindertes Bewusstsein, geschwächte Reflexe, Durchfall, Übelkeit und Kussmauls ketoazidotische Atmung.

Andere Komplikationen sind ebenfalls durch Bewusstseinsstörungen, Reflexe und Blutdruckabfall gekennzeichnet:

• Hyperosmolares Koma
• Milchsäurekoma
• Hypoglykämisches Koma

Die Differentialdiagnose der Art des Komas erfolgt anhand einer biochemischen Analyse von Blut, Urin und dem Säure-Basen-Zustand des Blutes.

Frühe Komplikationen von Typ-II-Diabetes

• Hyperosmolares Koma: wird am häufigsten beobachtet
• Milchsäurekoma
• Hypoglykämisches Koma

Spätkomplikationen

Dazu gehören:

• Mikroangiopathien: Retinopathie, Nephropathie;
• Makroangiopathien: koronare Herzkrankheit, Angina pectoris, Arteriosklerose, Bluthochdruck, chronische zerebrale Ischämie, akuter zerebrovaskulärer Unfall;
• Neuropathien (Polyradikuloneuropathie, Radikulopathie, lumbale Plexopathie);
• Ablagerung von Sorbit im Gewebe (Katarakt);
• Immundefekte: pustulöse Erkrankungen, verlängerte Gewebeheilung);
• Diabetischer Fuß – pathologische Veränderungen des peripheren Nervensystems, der Arterien- und Mikrozirkulationsbetten, des osteoartikulären Systems des Fußes mit der Entwicklung von ulzerativ-nekrotischen Prozessen und Gangrän.

Mechanismen von Spätkomplikationen

Spätkomplikationen des Diabetes mellitus gehen vor allem mit einer Schädigung der Blutgefäße einher. Ihr Hauptmechanismus ist die Glykosylierung aller Proteinstrukturen des Körpers (Gefäßendothel, Basalmembran, Gefäße der Nervenenden).

Glykosylierte Proteine:

• erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäßwand und stören die rheologischen Eigenschaften des Blutes, was zur Entstehung einer Thrombose führt;
• fördern die Produktion entzündungsfördernder Faktoren, die kleine Kapillaren schädigen;
• blockiert die Vasodilatation;
• die Lipidperoxidation erhöhen, was zur Produktion reaktiver Sauerstoffspezies führt, die das Gewebe schädigen;
• tragen zur Entwicklung einer endothelialen Dysfunktion bei und erhöhen das Risiko einer Arteriosklerose.

Als Folge dieser Prozesse werden die Wände kleiner Gefäße starr, unelastisch und neigen zum Bruch. Die Geschwindigkeit des Blutflusses in kleinen Gefäßen verlangsamt sich und die Viskosität des Blutes nimmt zu.

Katarakt

Der Graue Star zählt zu den häufigsten Spätkomplikationen des Diabetes mellitus.

Es entsteht dadurch, dass überschüssige Glukose in alternative Stoffwechselwege gelangt. Einer dieser Wege ist der Oxidationsweg von Polyolen zu Sorbit. Sorbitol ist eine Verbindung, die den osmotischen Druck in den Augenkammern erhöht und eine Trübung der Linse verursacht.

Diabetische Glomerulosklerose

Diese Nephropathie geht mit morphologischen Veränderungen der Kapillaren und Arteriolen der Nierenglomeruli einher, die zu deren Verschluss (Okklusion), sklerotischen Veränderungen, einer fortschreitenden Abnahme der Filtrationsfunktion der Nieren und der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens führen.

Diabetische Neuropathie und Retinopathie

Die diabetische Neuropathie ist durch eine Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems gekennzeichnet, die sich klinisch in einer verminderten Empfindlichkeit äußert.

Die diabetische Retinopathie ist durch eine Schädigung der Kapillaren, Arteriolen und Venolen der Netzhaut mit der Entwicklung von Mikroaneurysmen, Blutungen, exsudativen Veränderungen und dem Auftreten neu gebildeter Gefäße gekennzeichnet.

Diabetes-Behandlung

Diabetes mellitus Typ 1 wird mit Insulin behandelt. Insulin wird aufgrund seiner Wirkungsdauer unterteilt in:

• ultrakurze Wirkung – vor jeder Mahlzeit anwenden. Wirkungseintritt 5-15 Minuten, Dauer 2-5 Stunden;
• kurze Wirkung – wird vor jeder Mahlzeit angewendet. Die Wirkung beginnt nach 30 Minuten und hält 5-8 Stunden an;
• durchschnittliche Wirkdauer – beginnt nach 1–2 Stunden zu wirken, die Wirkdauer beträgt 18–24 Stunden. Notwendig für den Ablauf grundlegender Energieprozesse;
• Langzeitwirkung – beginnt nach 1–2 Stunden zu wirken, Dauer 18–36 Stunden. Notwendig für den Ablauf grundlegender Energieprozesse.

Ärzte behandeln Diabetes mellitus Typ II in 3 Stufen.

1. Behandlungsphase:

• bei Menschen mit normalem Körpergewicht - Diättherapie (Einschränkung kohlenhydratreicher Lebensmittel);
• Bei übergewichtigen Menschen wird eine Adipositastherapie durchgeführt: aktivere Diättherapie (strikte Begrenzung des Gesamtkaloriengehalts von Nahrungsmitteln, Kohlenhydraten und tierischen Fetten), regelmäßig dosierte (therapeutische) körperliche Aktivität, Änderungen des Lebensstils, die eine Steigerung der körperlichen Aktivität zu Hause mit sich bringen und in der Freizeit.

2. Behandlungsphase:

• die Verwendung von Medikamenten, die β-Zellen stimulieren: Sulfonylharnstoff-Derivate, Biguanide;
• die Verwendung von Arzneimitteln, die die Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren im Muskel- und Fettgewebe erhöhen: Thiazolidindione.

Behandlungsphase 3: Insulintherapie.

Grundsätze der Behandlung in Notfällen

Ketoazidotisches Koma:

• Insulin- und Glukoseersatztherapie;
• Wiederherstellung des Flüssigkeitsvolumens, der Elektrolyte und des Blut-pH-Werts.

Hyperosmolares Koma:

• Wiederherstellung des Flüssigkeitsvolumens und des osmotischen Blutdrucks durch Verabreichung einer hypotonischen Lösung (0, 45 %) Natriumchlorid (2-3 Liter);
• Gabe von Elektrolyten mit kurzwirksamen Insulinpräparaten in kleinen Dosen (5-10 U/Stunde).

Vorteile einer Behandlung in der Klinik

• Für die Behandlung führen Ärzte eine gründliche Diagnose des Körpers auf das Vorliegen von Diabetes und seinen Komplikationen durch.
• Wir wählen ein individuelles Behandlungsprogramm basierend auf den neuesten klinischen Empfehlungen und der langjährigen klinischen Erfahrung der Ärzte aus.
• Ärzte beraten den Patienten ausführlich darüber, welche Empfehlungen und Regeln von Menschen mit Diabetes befolgt werden sollten.